抗風濕中藥包括雷公藤已知具有T細胞免疫調(diào)節(jié)之功能，雷公藤更可抑 制B細胞產(chǎn)生抗體。 

因此應對可產(chǎn)生類風濕因子，并以T細胞為病主軸的類 風濕性關節(jié)炎有效。 

測試了雷公藤對于類風濕性關節(jié)炎致病機轉(zhuǎn)中主要 細胞－滑膜細胞之影響。 

首先我們收集類風濕性關節(jié)炎置換之關節(jié)滑膜，以雷公藤長期處理，并分 析其細胞激素基因之基因形。

且以在類風濕性關節(jié)炎的發(fā)炎機制中重要細胞激 素IL-1用來刺激此細胞進一步的分析了是否中藥能改變細胞激素基因的表現(xiàn) 量，但經(jīng)過雷公藤處理18小時的滑膜細胞，分析ELISA法分析其MMP-3和 TIMP-1之表現(xiàn)變化，同時分析細胞中之細胞激素基因（IL-1β、IL-12 p35和 IL-23 p19）、趨化激素（IL-8）和MMP-13表現(xiàn)量改變-以RT-PCR的方式分析， 且同時以collagen II建立小鼠的關節(jié)炎模式，每天給予雷公藤治療，之后進行 其小鼠之病理變化和其細胞中之上述細胞激素基因表現(xiàn)量改變。 發(fā)現(xiàn)長期處理雷公藤的細胞并未影響其細胞激素基因之基因多形性，并在 經(jīng)由低濃度的雷公藤處理的細胞即能明顯抑制由IL-1刺激下所產(chǎn)生MMP-3蛋 白質(zhì)，且雷公藤對于tissue inhibitors of metalloproteinases-1（TIMP-1）的產(chǎn)生 并不影響；所以雷公藤能抑制MMP-3產(chǎn)量且改善MMP-3/TIMP-1之比值；雷 公藤能降低在細胞中經(jīng)由IL-1a所誘發(fā)的細胞激素基因IL-23 p19和IL-1β和趨 化激素（IL-8）的表現(xiàn)量，這些在關節(jié)炎中具有嚴重的破壞力的細胞激素，但 是對于細胞激素IL-12 p35并不影響，且在小鼠的關節(jié)炎模式中，當我們每天