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很清楚,我們了解中腦一邊緣多巴胺系統(tǒng)誘導的突觸可塑性功能作
用,還處在早期階段。幾個有吸引力的特點被應用到行為可塑性,由活
體暴露藥物所引起的藥物濫用可以作為模型來探測潛在的LTP和LTD的功
能作用。由濫用藥物引起的行為效應是強大的,而且通常是長而持久的
。進一步看+用來研究藥物濫用行為效應的許多測定方法相對來說是直
截了當?shù)模閷幬餅E用這種長時程作用的行為效應的腦的許多關鍵部
位也是已經明確了的,藥物的分子靶也是明確的。了解由藥物濫用所引
起的突觸適應不僅可以為神經回路的修飾如何介導經驗依賴的可塑性提
供機制性了解,也應可以促進我們對于病理生理的了解。這些是神經一
精神疾病中令人困惑的常見的病。
前面的例子提到研究LTD和LTP的前景并闡明它們的機制�,F(xiàn)在看來
,似乎有可能重新組織研究——至少是粗線條地——腦功能的改變.以
及由藥物應用所改變的行為,而其中的某些亞細胞事件是由經驗和剝奪
所觸發(fā)的。未來十年,將會不容置辯地進一步澄清LTP和LTD的廣泛機制
,以及它ffiSH何貢獻給適應性的腦功能。一個激動人心的前景將是LTP
和LTD的分子機制,結合對神經回路的許多精細深入的了解,而這個回
路又是I,TP、LTD運作的。這樣將會產生新的認識。認識突觸疾病的分
子病理學,從神智發(fā)育一直到藥物成癮、到阿爾茨海默病。
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